Angioneuroza ni ločena bolezen, temveč del patološkega mehanizma poškodb pri motnjah avtonomnega živčnega sistema. Skupina vključuje naslednje bolezni:

• migrena,
• eritromelalgija,
• Raynaudov, Menierov sindrom,
• časovni arteritis,
• obliteracijski endarteritis.

Nesoglasja med znanstvenimi trendi so povezana z angioneurozo kot samostojno lokalno nozologijo ali kot stopnjo splošne bolezni. Glede na vlogo krča lahko v to skupino vključimo tudi hipertenzijo..

Upoštevajte patogenezo in klinične oblike najbolj znanih bolezni.

Patogeneza

Človeško telo ima del živčnega sistema, imenovan avtonomni. Ne deluje ločeno, ampak opravlja samo svoje funkcije, zagotavlja:

• prehrana mišic, kože, notranjih organov;
• razširi in zoži ožilje;
• vzdržuje zahtevano raven metabolizma;
• povezuje živčni in endokrini sistem ter usklajuje njihovo interakcijo;
• sodeluje pri organiziranju odziva na stres.

Višji nadzorni centri se nahajajo v možganski skorji, hipotalamusu, podolgovati možgani. Tvorijo jedra. "Naročila" na obrobju sestavljajo živčna vlakna in vozlišča. So del lobanjskih živcev, usmerjenih v glavo (obrazne mišice, ožilje, koža, solzne in slinavke), skozi vozlišča hrbtenjače se približujejo zgornjim in spodnjim okončinam, srcu, organom prsnega koša in trebušne votline.

Poškodba osrednjega dela ali poti prenosa impulzov (nekateri znanstveniki pripisujejo posebno pozornost vozliščem v hrbtenjači) prirojenega ali pridobljenega značaja vodi do motenj v funkcionalni uporabnosti celotnega sistema.

Vazomotorični center povzroči povečanje tona arterij na obrobju, nato pa pride do njegove pareze z izrazito vazodilatacijo (dilatacijo). Ta reakcija se imenuje angioneuroza..

Številne bolezni se kažejo z izrazito prevladujočo kršitvijo trofične funkcije (prehrana). Predlaga se, da se uvrstijo v skupino angiotrofonuroz. Sem spada Raynaudova bolezen, skleroderma.

V patološkem mehanizmu sodelujejo:

• okvarjene funkcije ščitnice, nadledvične žleze;
• kopičenje premalo oksidiranih produktov razgradnje;
• prirojena insuficienca avtonomnega sistema.

Vzroki in izzivalni dejavniki

Vzroke za angioneurozo običajno delimo na zunanje (eksogene) in notranje (endogene).

Eksogeni vključujejo:

• huda podhladitev spodnjih in zgornjih okončin, ozebline;
• zastrupitev z alkoholom, svinčenimi solmi, nikotinom, industrijskimi pesticidi, ogljikovim monoksidom;
• povzročitelji nalezljivih bolezni;
• travma;
• hude stresne situacije (angionevroze pogosto spremljajo splošno nevrotično stanje).

Notranji vzroki so običajno povezani z:

• zastrupitev s produkti razpada med toksikozo, hudimi stopnjami bolezni;
• presnovne motnje;
• hormonska patologija.

Klinične simptome lahko sprožijo:

• dolgotrajno delo v škodljivih delovnih razmerah;
• poklicne poškodbe prstov;
• podhladitev pri hoji, plavanju.

Simptomi in klinični potek lokalne angioneuroze

Najpogosteje so simptomi izraženi v lokalnih znakih:

• beljenje, ki mu sledi pordelost prstov na rokah ali nogah;
• razbarvanje kožnih predelov na obrazu (ušesa, konica nosu, ustnice, lica) v obliki ostrih bledih madežev, ki se spremenijo v trajno pordelost;
• znižanje temperature območja kože;
• bolečina, povezana z lokalno ishemijo, draženje občutljivih živčnih končičev s strupenimi snovmi;
• odrevenelost, pekoč občutek - vrsta spremenjene občutljivosti.

Nekateri avtorji podobne simptome imenujejo akroparestezije..

Simetrija lezije je značilna za lokalne motnje.

Klinični potek je dolg, kroničen.

Običajno ločimo tri stopnje:

• I - krč arterijskih žil je paroksizmalen, spremljajo ga izolirana področja blede kože, hladnost, traja približno eno uro, nadomesti ga normalno stanje, bolečine se dodajajo s pogostimi napadi;
• II - področje kože postane cianotično, v njem se razvijejo parestezije, bolečine, pridružijo se krčne žile;
• III..

Značilnosti trophoneuroze

Trophoneuroze spremljajo hujše manifestacije:

• povečana suhost in redčenje kože zaradi motenega znojenja in izločanja sebuma;
• izguba las;
• krhki nohti;
• otekanje v različnih delih telesa;
• boleče razpoke in rane na koži;
• pristop okužb in vnetnih znakov okoli razjed;
• nagnjenost k gangreni prstov.

Pri trophoangioneurosis lahko gre s hudim potekom:

• Raynaudova bolezen,
• obliteracijski endarteritis,
• sklerodermija,
• Quinckejev edem,
• lipodistrofija.

Značilnosti klinike za bolezni skupine angioneuroz

Obstaja dovolj bolezni, ki se začnejo z manifestacijami angioneuroze. Upoštevali bomo le najpogostejše.

Sklerodermija

Bolezen je vključena v skupino trophoneuroz. Podhranjenost kože in podkožja povzroči nastanek edematoznih predelov, ki jih na gosti koži nadomestijo sijoče rjave lise. Možno v omejeni in razširjeni obliki.

Ko je obraz prizadet, spremeni svoj videz do neprepoznavnosti: ustnice postanejo tanke, mišice postanejo maske, govor in požiranje sta otežena.

Podobne spremembe se lahko razširijo na notranje organe (požiralnik, črevesje, pljučno tkivo).

Raynaudova bolezen

Bolezen se kaže z napadi beljenja in izgubo občutljivosti pogosteje na prstih. Ima vse znake angioneuroze. Po odstranitvi krča je v prstih pekoč občutek, mravljinčenje.

Migrena

Povzroča ga vaskularna paroksizmalna patologija. Spremljajo ga ostre bolečine v polovici glave. V možganih obstajajo faze spazma, edema, ishemije in hiperemične vazodilatacije. Pred napadi obstaja obdobje avre, ki se izraža v:

• zaspanost;
• občutek teže v glavi;
• spremembe razpoloženja;
• videz svetlih madežev pred očmi;
• kršitev občutljivosti v rokah in nogah;
• vročina ali mrzlica.

Bolečine so lokalizirane v polovici čela, očesni jami, zadnjem delu glave, sevajo v čeljust, tempelj, vrat. Obraz postane bled ali rdeč. Možno:

• slabost;
• bruhanje;
• neravnovesje;
• povešeno veko;
• sprememba velikosti zenice;
• izguba vidnih polj.

Nevrologi ločijo več oblik migrene glede na prevladujočo klinično sliko..

Časovni arteritis

Bolezen je v začetni fazi povezana s krčem žil na področju oskrbe s krvjo v časovni arteriji. Njegova posebnost je:

• poraz starejših;
• enostranska simptomatologija, vendar za razliko od migrene brez predhodnih sestavin;
• napadi bolečine se pojavijo ponoči;
• utripajoča narava bolečine;
• močan porast med žvečenjem hrane;
• kršitev mimike;
• oteklina in pordelost kože nad zadebeljeno posodo.

Angioedem (Quincke)

Razvije se pri osebah s preobčutljivostjo, nagnjenimi k alergijskim reakcijam.

V tem primeru odpoved avtonomnega živčnega sistema povzroči povečano reaktivnost telesa na dražljaje. Simptomi vključujejo:

• otekanje kože in podkožja pogosteje na obrazu (ustnice, veke, polovica obraza);
• redko se razvije edem grla, kar vodi do mehanske zadušitve;
• srbenje kože;
• hripavost glasu;
• slabost in bruhanje.

Poleg zadušitve je nevarno tudi otekanje možganov in njegovih membran, ki ga spremljajo:

• glavobol;
• konvulzije;
• zaspanost;
• padec vida;
• vestibularne motnje.

Kako se postavi diagnoza?

Na stopnji angionevroze ali lokalnih sprememb lahko domnevamo na podlagi kliničnih simptomov, opazovanja napadov, razjasnitve tipične narave poteka.

Niso vsi bolniki sposobni popraviti spastičnega krčenja z napravami. Če se napad konča, potem vaskularni pretok krvi postane normalen..

Pri splošnih boleznih na angiogramu lahko vidite spremembe v žilni steni in tkivih okoli.

Zdravljenje

Terapija poškodb avtonomnega živčnega sistema mora zagotoviti odpravo vzroka bolezni.

Antibiotiki ali protivnetna zdravila so indicirani, če so povezani z okužbo.

Za okrepitev avtonomne živčne regulacije določite:

• Vitamini skupine B;
• pomirjevala;
• zaviralci ganglija (heksonij, pentamin);
• antiholinergiki (atropin, zdravila belladonna).

Simptomatsko zdravljenje je uporaba:

• vazodilatatorji iz različnih farmacevtskih skupin (nikotinska kislina, No-shpa, Trental, Verapamil);
• antihistaminiki, kortikosteroidi v povezavi z alergijami.

Prikazani tečaj fizioterapevtskega zdravljenja (diadinamični tokovi, fonoforeza).

Če ni rezultata, se izvede blokada novokaina, kirurško odstranjevanje simpatičnih vozlov.

Bolnikom priporočajo žveplove in radonske kopeli, blatno terapijo v letoviščih Matsesta, Evpatoria in Pyatigorsk.

Vsaka klinična oblika angioneuroze zahteva individualni režim zdravljenja.

Kaj napoveduje napoved?

Če se upoštevajo zdravnikova priporočila in podporno zdravljenje, je pri bolnikih z lokalnimi oblikami mogoče doseči dolgoročne remisije. To še posebej velja za bolezni v mladosti.

Pri kroničnem poteku splošnih manifestacij, ki se spremenijo v različne bolezni, je prognoza manj ugodna. Zahteva stalno podporno terapijo v kombinaciji s spa tretmaji.

Da bi preprečili angioneurozo, je treba takoj odpraviti vzroke in dejavnike, ki spodbujajo patologijo. Krepitev imunskega sistema z vadbo, pravilna prehrana vam omogoča, da ohranite funkcionalnost živčnega sistema na ustrezni ravni.

Angioedem

Skoraj vsak zdravnik se v svoji praksi sreča s tako imenovanim angioedemom ali Quinckejevim edemom. Tudi zdravniki naše bolnišnice niso izjema: pogosto so pacienti z navedeno nozologijo sprejeti na bolniški oddelek nujne medicinske pomoči..

Ta bolezen je bila prvič opisana leta 1586. Nemški zdravnik Heinrich Quincke jo je leta 1882 podrobno opisal. V zvezi s tem lahko v različni medicinski literaturi pogosto najdemo to bolezen, imenovano "Quinckejev edem".

Angionevrotični edem ali Quinckejev edem - reakcija na učinke različnih bioloških in kemijskih dejavnikov.

Epidemiologija

Svetovna alergijska organizacija ugotavlja, da urtikarija in angioedem prizadeneta do 20% prebivalstva. Ocenjuje, da lahko približno 10-20% prebivalstva v življenju doživi vsaj 1 epizodo angioedema.

Približno 40-50% bolnikov s kronično urtikarijo ima v anamnezi epizode angioedema, približno 10% pa le klinično sliko angioedema. Približno 1% prebivalstva trpi za kronično urtikarijo. Glede na te podatke do 0,5% prebivalstva trpi za kroničnim ali ponavljajočim se angioedemom..

Patofiziologija

Angioneurotični edem je edem globokih plasti usnjice in podkožja zaradi povečane prepustnosti žil in izliva intravaskularne tekočine.

Znani mediatorji povečanja žilne prepustnosti so:

• derivati ​​mastocitov (npr. histamin, levkotrieni, prostaglandini)
• Bradikinin in mediatorji, derivati ​​komplementarnega sistema

Mediatorji, pridobljeni iz mastocitov, ponavadi vplivajo tudi na površinsko plast podkožja. Tu mediatorji povzročajo urtikarijo in pruritus, ki sta običajno povezana z angioedemom, posredovanim z mastociti. Pri angioedemu, ki ga posreduje bradikidin, urtikarije in srbenja ni.

Angioedem je lahko akutni in kronični (vztraja več kot 6 tednov). Ta bolezen je dedna in pridobljena..

Etiologija

Več kot 40% kroničnih angioedemov je idiopatskih. Včasih je vzrok kronična uporaba nenevarnih zdravil ali drugih sintetičnih izdelkov (npr. Penicilin v mleku, zdravila brez recepta, konzervansi, druga prehranska dopolnila). Travma, kirurški posegi in stres so pogosti nespecifični sprožilci napadov angioedema.

Pogosti vzroki angioedema so:

- Preobčutljivost (npr. Hrana, zdravila (najpogosteje zaviralci ACE in nesteroidna protivnetna zdravila) ali piki žuželk). Zaviralci ACE so vzrok za akutni angioedem, ki ga v urgentnih oddelkih opazimo v 30% primerov. Zaviralci ACE neposredno povečajo raven bradikinina. V tem primeru se urtikarija ne pojavi. Angioedem se lahko pojavi kmalu po začetku zdravljenja ali nekaj let po začetku zdravljenja.

- Fizični dražljaji (na primer hlad ali vibracije)

- Avtoimunska bolezen ali okužba

Demografski podatki

Angioedem se pojavlja v vseh starostnih skupinah. Pri osebah, ki so nagnjene k angioedemu, obstaja težnja po povečanju pogostosti napadov po adolescenci, največja incidenca pa je v tretjem desetletju življenja. Pogostost hospitalizacij zaradi angioedema se stalno povečuje (3% na leto). Število hospitalizacij je najvišje pri ljudeh, starih 65 let ali več.

Alergijske reakcije na hrano so pogostejše pri otrocih. Povprečna starost angioedema, ki ga povzročajo zaviralci ACE, je 60 let.

Kronični idiopatski angioedem je pogostejši pri ženskah kot pri moških. Druge vrste angioedema ne kažejo močnih spolnih naklonjenosti.

Posebne rasne nagnjenosti k angioedemu ni. Vendar so temnopolti bolj "občutljivi" na zaviralce ACE.

Napoved

Napoved za bolnike z angioedemom je odvisna od etiologije in je določena na naslednji način:

Angioedem z prepoznavnimi vzroki - če je možno prepoznati sprožilce, se lahko angioedem prepreči.

Angionevrotični edem brez prepoznavnega vzroka je klinično zelo spremenljiv. Tečaj - od blagega do težkega, trajanje - od nekaj dni do več let; odziv na običajno zdravljenje je manj nepredvidljiv. Kronična bolezen pogosto zahteva vseživljenjsko zdravljenje z zdravili.

Akutni angioedem

Akutni angioedem posreduje mastocit v> 90% primerov. Mehanizmi, ki jih posredujejo mastociti, ki jih običajno spremlja akutna urtikarija (lokalizirani mehurji in otekanje kože).

Klinične manifestacije

Angioedem je pogosto asimetričen in rahlo boleč. Še posebej nagnjeni k otekanju vek, ustnic, obraza, jezika, pa tudi na hrbtu rok in stopal, genitalij. Otekanje zgornjih dihalnih poti lahko povzroči dihalno stisko in stridor, kar včasih zamenjamo z astmo. Pojavi se lahko popolna ovira dihalnih poti. Otekanje črevesne sluznice lahko povzroči slabost, bruhanje, boleče krče v trebuhu in / ali drisko.

• Lahko se razvije v nekaj minutah ali v nekaj urah
• Lahko ga spremljajo manifestacije, značilne za alergijske reakcije (na primer srbenje, urtikarija, zardevanje, bronhospazem, anafilatični šok)

Diagnostika

Diagnostična osnova - klinična ocena

Z bolniki z lokaliziranim edemom brez urtikarije se med drugim opravijo ankete zaradi uporabe zaviralcev ACE. Vzrok je pogosto očiten, diagnostični testi pa redki.

Zdravljenje

Splošni pristopi

Bolniki z zmernim do hudim angioedemom so pogosto sprejeti v bolnišnice. Dolgotrajno bolnišnično zdravljenje angioedema običajno ni potrebno ob pravočasnem začetku zdravljenja.

Kliniki naj se poskusijo identificirati, bolniki pa naj se izogibajo sprožilcem, kot so alergeni na hrano, zdravila, izpostavljenost mrazu, vročini, vibracijam, tlaku, nesteroidnim protivnetnim zdravilom, zaviralcem ACE. Bolnikom z anamnezo hudega Quinckejevega edema je treba svetovati, naj s seboj ves čas napolnijo samodejni injektor epinefrina in peroralne antihistaminike, in če pride do resne reakcije, jih čim prej uporabite in nato pojdite na urgenco..

Z razvojem akutnega angioedema v predhospitalni fazi zdravljenja je potrebno:

1. 1. Ustavite nadaljnji vnos sumljivega alergena v telo
   2. Intravensko ali intramuskularno injicirajte prednizon 1 mg na kg;
   3. antihistaminiki: difenhidramin 1% -1 ml; tavegil 2% - 2 ml, možno je uporabljati zdravila nove generacije (Semprex, klaritin in druga).
   4. Pri alergijah na hrano jemljite odvajala, enterosorbente
   5. z naraščajočim edemom grla z obstruktivno odpovedjo dihal, če je terapija neučinkovita, je treba izvesti intubacijo ali konikotomijo.

Antihistaminiki prve generacije so poceni in učinkoviti, vendar lahko zaspanost in antiholinergični učinki povzročajo težave. Zaradi možnih sedativnih učinkov je treba bolnike opozoriti na vožnjo in upravljanje s težko opremo.

NAVEDBA NUJNE NEGE V BOLNIŠNICI V NUJNIH ODDELKIH ZA NUJNE

• Nadaljevanje ukrepov za ustavitev vnosa alergena:
• Antihistaminiki: difenhidramin 1% -1 ml; tavegil 2% -2 ml
• Glukokortikoidi: prednizon v količini 1 mg na kg ali deksametazon v enakem odmerku.

• Z razvojem edema grla mora bolnik poleg navedene terapije takoj vnesti še GCS in antihistaminike podkožno 0,1% raztopino adrenalina v odmerku, ki ustreza starosti (0,3-0,5-0,8 ml). Če je terapija neučinkovita, je treba izvesti intubacijo ali konikotomijo. Bolnik z edemom grla potrebuje nujno hospitalizacijo na oddelku za intenzivno nego.

S popolno regresijo angioedema med zdravljenjem v prehospitalni fazi in pri StSMP lahko bolnika odpustimo na ambulantno zdravljenje.

Za zdravljenje kroničnih oblik angioedema se lahko uporabljajo antagonisti levkotrienskih receptorjev (montelukast, zafirlukast), zaviralci H2 (ranitidin, cimetidin), triciklični antidepresivi (doksepin), imunomodulatorji (ekallantid, ikatibant, zaviralec C1).

Glede na visoko razširjenost opisane nosologije se lahko zdravnik katere koli specialnosti sreča kadar koli v dnevu. Bolnišnični oddelki, nujno medicinsko osebje se lahko spopadejo s situacijo in bolniku z angioedemom, ki se je pojavil iz takšnih ali drugačnih razlogov, nudijo popolno pomoč. Za zagotovitev takšne pomoči je na voljo vsa potrebna oprema, osebje pa ima potrebne kvalifikacije in znanje za uspešno zdravljenje takšnih bolnikov..

Angioedem

Angioedem (Quinckejev edem) je akutno stanje, za katerega je značilen hiter razvoj lokalnega edema sluznice, podkožja in same kože. Pogosteje se pojavlja na obrazu (jezik, lica, veke, ustnice) in veliko manj pogosto prizadene sluznice genitourinarnih organov, prebavil, dihal.

Angioedem je pogosta patologija. Pojavi se vsaj enkrat v življenju pri vsakem petem človeku, medtem ko je v polovici primerov kombiniran z alergijsko urtikarijo.

Pozor! Fotografija šokantne vsebine.
Za ogled kliknite povezavo.

Vzroki

V večini primerov je angioedem manifestacija neposredne vrste alergijske reakcije kot odziv na alergene (pekoči strupi za žuželke, zdravila, alergene v hrani), ki vstopijo v telo.

Ko alergeni v telesu sprožijo reakcijo antigen-protitelo, ki jo spremlja sproščanje serotonina, histamina in drugih mediatorjev alergije v krvni obtok. Te snovi imajo visoko biološko aktivnost; zlasti lahko dramatično povečajo prepustnost sten krvnih žil, ki se nahajajo v submukoznem sloju in podkožni maščobi. Posledično se tekoči del krvi začne potiti iz lumena žil, kar vodi do razvoja angioedema, ki je tako lokalni kot razširjen.

Angionevrotični edem je lahko tudi manifestacija psevdoalergijske reakcije, ki temelji na individualni preobčutljivosti na nekatera zdravila ali hrano. Toda v tem primeru v patološkem mehanizmu razvoja edema ni imunološke faze..

Da bi preprečil ponavljajoč se alergijski angioedem, se mora bolnik držati hipoalergene diete, ne jemljite nobenih zdravil brez zdravniškega recepta.

Angioedem se lahko razvije kot zaplet pri zdravljenju z zaviralci ACE ali antagonisti receptorjev angiotenzina II. Ta oblika je običajno diagnosticirana pri starejših. Razvoj edema v tej situaciji temelji na blokadi angiotenzinske konvertaze z zdravili. Posledično se uničenje bradikinina upočasni in aktivnost angiotenzina II se zmanjša, kar vodi do trajnega širjenja krvnih žil in povečanja prepustnosti njihovih sten..

Drugi razlog za razvoj angioedema je pomanjkanje zaviralca C1, ki uravnava aktivnost krvnih beljakovin, odgovornih za koagulacijske procese, nadzoruje aktivnost vnetnih procesov in ravni krvnega tlaka ter bolečino. Pomanjkanje zaviralca C1 v telesu nastane kot posledica nezadostne sinteze, ki je običajno povezana z genskimi motnjami. Drugi razlogi za pomanjkanje zaviralca C1 so lahko pospešeno uničenje in poraba. Te procese povzročajo nekatere nalezljive bolezni, maligne novotvorbe in avtoimunske patologije. Pridobljeno ali dedno pomanjkanje zaviralcev C1 vodi do povečane proizvodnje C2-kinina in bradikinina - snovi, ki povečata prepustnost sten krvnih žil in prispevata k razvoju angioedema.

Glede na trajanje patološkega procesa ločimo akutni in kronični angioedem. Prehod države v kronično obliko dokazuje trajanje 1,5 meseca.

Angioedem lahko kombiniramo z urtikarijo ali pa ga izoliramo.

Na podlagi značilnosti razvojnega mehanizma ločimo dedne in pridobljene vrste angioedema. Pridobljeni pa so razdeljeni na naslednji način:

• alergični;
• psevdoalergični;
• povezano z uporabo zaviralcev ACE;
• povezane z avtoimunskimi procesi in nalezljivimi boleznimi.

V 50% primerov alergijski in psevdoalergijski angioedem spremlja razvoj urtikarije, anafilaktičnega šoka.

Prav tako ločimo idiopatsko obliko. O tem govorijo, kadar ni mogoče ugotoviti vzroka patološke prepustnosti žilne stene.

Znaki

V večini primerov se angioedem razvije akutno v 3-4 minutah. Bistveno redkeje se angioedem poveča za 2-5 ur.

Običajno je lokaliziran na območju ustnic, lic, vek, ustne votline in pri moških - tudi v mošnji. Klinično sliko v veliki meri določa mesto lokalizacije. Torej, z edemom submukozne plasti prebavil ima pacient naslednje simptome:

• bolečina v trebuhu;
• slabost;
• bruhanje;
• motnje blata.

Z angioedemom grla bolnik razvije značilno dihanje stridorja, opazne so govorne motnje in hripavost.

Najnevarnejši je angioedem grla, ki lahko povzroči asfiksijo in smrt bolnika..

Angionevrotični edemi drugih lokalizacij so veliko manj pogosti:

• pleura (za katero je značilna splošna šibkost, težko dihanje, bolečine v prsih);
• spodnji del sečnega sistema (vodi v boleče uriniranje, akutno zadrževanje urina);
• možgani (diagnosticirajo se znaki prehodnih motenj cerebralne cirkulacije);
• sklepi;
• mišice.

V 50% primerov alergijski in psevdoalergijski angioedem spremlja razvoj urtikarije, anafilaktičnega šoka.

Posebnosti dednega in pridobljenega angioedema:

Rozacea (angioneuroza): kaj je pomembno vedeti o bolezni

Tisti, ki imajo "srečo", da se spopadejo z boleznijo, kot je rozacea, dobro vedo, kako lahko zastrupi njihovo življenje. Simptomi, vzroki, dejstva in metode zdravljenja - o vsem tem pripoveduje Vasilij Viktorovič Firsov, dermatovenerolog-kozmetolog, član Vseruskega združenja dermatovenereologov in član Vseruskega združenja mezoterapevtov..

Slabo preučena in izjemno neprijetna kožna bolezen nam lahko uniči obstoj - ljudje ne morejo hoditi v sončnem vremenu, prisiljeni so se držati diete, njihov odsev v ogledalu jim ni več všeč... Rozacea / rozacea / angioneuroza je kronična kožna bolezen, ki se kaže kot izpuščaji na obrazu v obliki papul, mehurčki in madeži. Za dolgotrajno bolezen je značilna hipertrofija srednjega sloja kože s povečano proizvodnjo elastinskih vlaken - sčasoma se ta vlakna nadomestijo z vezivnim tkivom in začne nastajati fibroza. Navzven je nerodna struktura kože z vztrajno razširjenimi pore in ožiljem.

Bolezen najpogosteje prizadene kožo obraza: začne rasti kot iz nazolabialnih gub in se širi na licih in krilih nosu v obliki razširjenih majhnih žil kože in izpuščajev v obliki vozličkov in veziklov (papule in vezikule). V nekaterih publikacijah zdravniki opažajo zaplete sekundarne flore, vendar v svoji praksi še nisem zasledil česa takega - morda res obstajajo bolniki, pri katerih se zapletena oblika rozaceje kaže z pustularnimi elementi. Če pa gre za polnopravni pustularni proces, potem domneva ni pravilna in to očitno ni rozacea.

Sprememba strukture kože na nosu se imenuje rinofima. V sovjetskih šolah so celo otroci vedeli, kako je brati zgodbo "Otroštvo", ki jo je napisal Gorky: "Zelo ga je razvajal (avtorjev obraz) ohlapen nos z oteklimi nosnicami in na koncu rdeč." To je tipičen videz oblikovanega procesa, imenovanega rinofima. Medicinska znanost še vedno ne ve, zakaj sploh pride do takšnega procesa. Toda epidemiologija je znana: najpogosteje se bolezen pojavlja pri svetlopoltih in svetlookih ženskah, starih od 30 do 50 let. Moški z rinofimo redko zbolijo, če pa zbolijo, je postopek veliko težji. Najtežja oblika rozaceje, očesna rozaceja, prizadene celo oči in moški in ženske trpijo za njo v enakih razmerjih.

Oblike in vzroki bolezni

Rozacea ima samo 5 oblik in vse so različno resne:

• eritematozni: s prevladujočim eritemom - obstojna pordelost kože;
• papularni: spremlja skoraj stalna prisotnost majhnih vozličkov - papul;
• papulozno-vezikularni: majhni mehurčki, napolnjeni z brezbarvno motno tekočino - mehurčki se dodajo papulam;
• fimus: spremlja ga močno otekanje, povečanje por in hiperplazija dermisa;
• oftalmična rozacea: najhujša oblika, ki prizadene oči in veke.

Vzroki za nastanek bolezni in mehanizmi njenega razvoja še niso popolnoma raziskani. Pogosto so navedeni razlogi:

• genetski dejavnik (kar mi odkrito meni povzroča velike dvome);
• kršitev regulacije žilnega tona (zelo verjetno - rozacea se pogosto kombinira z migreno);
• kršitev limfne drenaže;
• limfostaza (prav tako vprašljiva, ker bolniki z rozaceo nimajo oteklin, razen le v obdobju izrazitega poslabšanja procesa);
• hormonsko neravnovesje (poslabšanje bolezni se lahko začne hkrati z menstruacijo ali z nastopom menopavze);
• spremembe v delu lojnic (in spet ni dejstvo, ker sta rozaceja in seboreja popolnoma različna procesa).

Poleg tega je biološko aktivnim snovem (v nadaljevanju BAS) dodeljena drugačna vloga, ki se sintetizira v imunokompetentnih celicah (makrofagi, mastociti) - take celice sintetizirajo ogromno vnetnih mediatorjev. Na primer bradikinin in histamin. Bradikinin je vnetni mediator, ki je odgovoren za pordelost kože. Prekomerna količina tega nevrotransmiterja v tkivih povzroči trajno širjenje majhnih žil, zabuhlost in nastanek rdeče barve kože. Toda zakaj na tem območju nastane odvečna količina bradikinina, medicina še danes ne ve. Predvidevamo lahko, da sproščanje povečane količine biološko aktivnih snovi poteka pod vplivom dražljajev, ki prihajajo iz centralnega živčnega sistema (v nadaljevanju - centralni živčni sistem), ni pa tudi jasno, katere in zakaj se to zgodi. Jasno je eno - po prejemu stagnacije dobimo po preostalih "užitkih": nastanek vnetja in majhnih vozličkov z mehurčki. Če se vnetje v tkivih podaljša, pride do njihovega delnega strjevanja - same hiperprodukcije elastinskih vlaken. Posledično se primer konča s fibrozo.

In kot še en hipotetični razlog lahko tu dodam katelicidine - posebne beljakovine, ki negativno vplivajo na notranjo žilno steno, kar potrjujejo raziskave. Vendar tudi za to ni 100% dokaza..

Izzivalni dejavniki

Kajenje

Prenehanje kajenja pri teh bolnikih nima možnosti. Prav ta slaba navada postane eden najmočnejših dejavnikov pri razvoju bolezni..

Začinjena in ocvrta hrana

Sonce in solarij

Kemična sredstva

Zdravila

Dekorativna kozmetika

Pri tem morate biti tudi zelo previdni - dekorativno kozmetiko, ki vsebuje agresivne alergijske sestavine, lahko takoj zavržemo. Uporabiti ga pomeni izzvati bolezen..

Med zdravljenjem si mora bolnik zagotoviti najbolj varčen psihološki režim, včasih do spremembe dela. Takšni bolniki ne bi smeli doživljati nevro-čustvenih preobremenitev niti v službi niti doma, ker to močno vpliva na bolezen. Včasih tudi virusne okužbe vodijo do poslabšanja procesa, če pa od zdravnika slišite besedno zvezo "okrepimo vašo imunost", vedite, da je besedna zveza popolnoma nesmiselna. Imunitete ni mogoče niti okrepiti niti sprostiti - tako jo dobimo od narave, zato moramo ravnati drugače.

Psihološki portret bolnika z rozaceo

Naš obraz je hkrati vizitka in mejnik, zaradi katerega nas ljudje dojemajo. Nekoč sem zapisal, da je izraz našega obraza manifest, s katerim želimo nekaj prikriti ali, nasprotno, pokazati. Če pa človeka prizadene rozacea, razvije določen simptomatski kompleks: takšni bolniki so praviloma zelo razdražljivi in ​​ne ostanejo pri enem strokovnjaku, ker so nenehno nezadovoljni z vsem. Spet dobimo začaran krog - bolezen nam "povzroča" psihološke težave, ti pa poslabšajo procese na koži. Moški se pogleda v ogledalo! In ko se pogleda, pomisli, pravijo, spet imam to na obrazu, niti ven ne morem ven, ker bodo vsi strmeli vame... Težko je. Taka oseba se popolnoma spremeni - če pogledamo ljudi, ki imajo rozacejo že dolgo in jih nikakor ni mogoče pozdraviti, bomo opazili, da zelo radi učijo življenje drugih. Zelo pogosto imajo ti bolniki aktiven življenjski položaj in tudi sami vedo odgovor na vse - razložite jim, kaj je treba storiti, vendar se lahko že po prvem obisku pri zdravniku obrnejo in odidejo k drugemu specialistu..

Večina tistih, ki se soočajo s takim problemom, so ženske. Skupno merilo v psihološkem portretu vseh bolnikov z rozaceo je njihova rahla razdražljivost, eden od znakov tega stanja pa je rdeči dvižni dermografizem. Ta pojav je lahko nestabilen pri isti osebi, vendar lahko v obdobju poslabšanja rozaceje opazimo njene manifestacije. Ta pojav odmeva glavni proces na obrazu prav s hitrim, aktivnim širjenjem majhnih kožnih žil kot poslednjo fazo dražljajev, ki jih oskrbuje centralni živčni sistem. Zato se mora človek najprej umiriti in stabilizirati svoje psihološko stanje..

Možnosti zdravljenja

Glede na vse zgoraj navedeno o psihologiji takih bolnikov je ena izmed nujnih komponent zdravljenja tukaj dolgotrajna uporaba pomirjeval. To so baldrijanovi in ​​pomirjevalni zeliščni pripravki... Po potrebi naj bolnik ponoči jemlje pomirjevala, ki jih lahko kupi v lekarni brez recepta - isti afobazol na primer. Zagotovo lahko rečem - boljše kot bomo odpravili konflikt med oddelki avtonomnega živčnega sistema (simpatični in parasimpatični), lažje bomo delali s postopkom na koži obraza..

Vsak od vas lahko vidi, katera priporočila so na internetu dana ljudem s to boleznijo - med vsemi boste zagotovo videli uporabo lokalnih steroidov, nesteroidnih protivnetnih zdravil in proretinoidov. Zadnja možnost je najbolj skrajna, ker so proretinoidi precej strupeni in ob zaužitju človeku povzročajo veliko neprijetnosti (suhost vseh sluznic, močan učinek na jetra do sprememb jetrnih parametrov v krvi). Česar niste zagotovo prebrali, bom rekel sam - včasih metode alternativne medicine (Voll-ova diagnoza, avtonomno-resonančni test) omogočajo določitev stopnje motenj v centralnem živčnem sistemu in obnovo odnosa med oddelki centralnega živčnega sistema. Zaradi tega lahko dobimo potek postopka, kar seveda olajša popravek s pomočjo zunanjih sredstev. S pomočjo ART-BRT lahko določimo smer iskanja organa, ki povzroča takšne procese, in določimo stopnje motenj v telesu. In potem, in drugo lahko nato potrdimo z laboratorijskimi testi ali drugimi metodami - isti MRI. To bo močno poenostavilo zdravniško delo pri popravljanju zunanjih manifestacij rozaceje..

Ne bom konzervativen in rečem, da včasih ne gre brez sodelovanja s psihologom in s tistim, ki pozna tehnike dela s podzavestjo. Kakor koli že, kakršno koli odpravljanje globokih psiholoških težav, pa naj bo to pomoč psihologa ali ART-BRT, samo po sebi privede do bistvenega olajšanja bolnikovega stanja.

Primer iz prakse

Pred približno 15 leti je k meni prišla bolnica - razlog za zdravljenje je bilo zdravljenje las. Ko sem jo pogledal, sem predlagal, da začnemo zdraviti rozacejo - resnost sprememb na koži je bila tako močna, da se na svetel sončen dan ta ženska ni mogla pojaviti na ulici brez dežnika. Vse to je privedlo do izrazitega poslabšanja z vsemi posledicami - zelo težko je živela. Imel sem srečo - takrat je bila pripravljena na sodelovanje samo z enim specialistom, zato smo začeli zdravljenje. Vanj sem vključil redne tečaje mezoterapije, korekcijo psihološkega stanja s pomočjo ART-BRT in minimalno korekcijo z zunanjimi zdravili. V ozadju mezoterapije smo dosegli odličen učinek in nismo sodelovali s psihologom. Celotno zdravljenje je trajalo približno 2 leti in to velja za dober rezultat - včasih nenadno poslabšanje ob nevro-čustvenem stresu uniči vse načrte za svetlejšo prihodnost, zato je treba začeti znova. In to je tudi del našega dela. Zdaj se ta ženska niti ne spomni, da je nekoč zbolela za boleznijo - še vedno jo opazujem pri popravljanju estetskih težav (kljub temu je prvič prišla k meni pred 15 leti!) njena lica so postala rdeče rdeče barve z izpuščaji, smo že vsi pozabili.

Rozacea je kroničen proces, zato ga z vidika običajne medicine ni mogoče popolnoma pozdraviti. Čeprav moji primeri govorijo nasprotno. Ta proces ponavadi poteka s poslabšanji, zato, ko oseba, ki je enkrat opomogla, spet pride k zdravniku, tega nihče ne preseneča. In preveč je odvisno od zdravnika - na primer uporabo proretinoidov ali lokalnih steroidov je treba prestaviti kot skrajno možnost. In začeti z nečim povsem drugačnim, da bi pripeljali bolnikovo psihološko stanje v normalno stanje in šele po tem se lotili popravljanja zunanjih težav.

Pomembno je, da razumete, da tukaj ni nič univerzalnega. Ker medicina nima pojma, od kod prihaja ta bolezen in kako se zdravi, mora zdravnik za vsakega bolnika sestaviti strategijo posebej. Nekoga bo treba poslati k psihologu, nekomu bo pomagala le "skrajna možnost" s proretinoidi, nekdo pa bo stanje izboljšal s pomočjo ART-BRT. Kakor koli že, poskušajte ostati pri enem strokovnjaku, ki bo skrbel za vaš videz in psihološko stanje. Rozacea prinaša premalo užitka in preveč zastrupitve človekovega življenja. Zato prej, ko začnete delovati in grete z roko v roki s svojim zdravnikom, prej boste spet začeli živeti polno življenje..

Angionevroze (Angiotrophoneuroses)

Angioneuroze so skupina perifernih žilnih bolezni, ki jih povzroča lokalna disregulacija žilnega tonusa. Glavni klinični simptomi so bolečina, razbarvanje, temperatura, občutljivost in trofičnost kože prizadetega območja. V procesu diagnostike se zanašajo na klinične podatke, rezultate hemodinamskih in mikrocirkulacijskih študij (angiografija, ultrazvok, kapilaroskopija, reovazografija). Konzervativna terapija se izvaja s kombinacijo žilnih in vitaminskih zdravil, dopolnjeno s fizioterapijo in zdraviliškim zdravljenjem. Glede na indikacije se odstranijo simpatična vozlišča, vključena v patološki proces.

ICD-10

• Vzroki za angionevroze
• Patogeneza
• Razvrstitev
• Simptomi angionevroz
• Zapleti
• Diagnostika
• Zdravljenje angionevroz
• Napoved in preprečevanje
• Cene zdravljenja

Splošne informacije

Angioneuroze so posploševalni koncept, ki združuje različne patologije, ki izhajajo iz motnje ustrezne inervacije gibljivosti perifernih arterij in ven, pretežno majhnega kalibra. V to skupino bolezni spadajo Raynaudov sindrom, rozacea, Reilova bolezen, eritromelalgija, akrocianoza itd. V sodobni literaturi o praktični nevrologiji obstaja tudi ime "vegetativno-vaskularne nevroze", s kombinacijo vazomotornih in trofičnih motenj, ki se uporablja kot izraz "angiotrophoneuroze". Angioneuroze so funkcionalne vaskularne motnje. V nasprotju z organskimi vaskularnimi boleznimi (obliteracijski endarteritis, diabetična angiopatija) jih ne spremljajo morfološke spremembe v žilni steni.

Vzroki za angionevroze

Motnja se lahko pojavi predvsem kot neodvisna nozologija ali drugo kot ločen sindrom osnovne bolezni. Neugodni zunanji vplivi, presnovne in endokrine motnje vodijo do motenj vazomotorne regulacije. Glavni etiofaktorji so:

• Hipotermija. Etiološko vlogo igra huda podhladitev okončin, osebe z znaki ozeblin. Vpliv nizkih temperatur na periferne živce in živčne končiče povzroči njihovo poškodbo in posledično disfunkcijo.
• Rane. Poškodbe tkiv okončin spremlja stiskanje nevrovaskularnih snopov, travma živčnih vlaken s kršitvijo njihove regulativne funkcije. V nekaterih primerih so angionevroze posledica nepopolnega okrevanja živčnega debla po poškodbi živca.
• Zastrupitev. Izzivalni dejavnik so lahko toksični učinki svinčevih soli, živih hlapov, pesticidov, nikotina, alkohola. Zaradi zastrupitve z ogljikovim monoksidom je možna vazomotorna disregulacija.
• Vibracije. Angioneuroza je ena od klasičnih sestavin vibracijske bolezni. Žilne motnje povzroča regulativna disfunkcija živčnega aparata, ki se pojavi med dolgotrajno ponavljajočo se izpostavljenostjo vibracijam.
• Hormonske motnje Nekatere angionevroze so povezane z disfunkcijo nadledvične žleze (hiperkortizolizem), ščitnico (hipotiroidizem). Ker ženske zbolijo veliko pogosteje kot moški, igrajo vlogo ženski spolni hormoni..

Pri nekaterih bolnikih se vegetativno-žilna nevroza razvije kot poklicna bolezen. Najbolj izpostavljeni patologiji so delavci, ki so hkrati izpostavljeni več škodljivim dejavnikom. Na primer serviserji, tlakovci delajo v razmerah vibracij, mraza, povečanih mehanskih obremenitev zgornjih okončin z možno mikrotraumatizacijo prstov.

Patogeneza

Živčno regulacijo žilnega tona izvaja večstopenjski sistem, ki vključuje živčne končiče, periferne živce, simpatične ganglije in avtonomna središča možganov. Raven in mehanizem pojavljanja funkcionalnih motenj, ki povzročajo angionevroze, sta nejasna in imata v vsakem primeru svojo posebnost. V glavnem so prizadete majhne arterije distalnih delov: prsti, ušesa, nos, lica.

Disregulacija tona povzroči pretirano dilatacijo ali vazospazem. V prvem primeru se pretok krvi upočasni, premer posod se poveča, napolnijo se s krvjo, kar povzroči lokalno hiperemijo (pordelost), hipertermijo (povišanje temperature) kože. Zaradi povečanja prepustnosti žilne stene se pojavi edem tkiva. V drugem primeru se lumen žil in oskrba s krvjo zmanjšata, kar spremlja bledica in hlajenje kože na mestu discirkulacije. Z dolgim ​​potekom opazimo trofične spremembe, ki se pojavijo v tkivih zaradi motenj mikrocirkulacije.

Razvrstitev

Na etiološki osnovi angionevroze delimo na hladne, posttravmatske, toksične, nevrogene, vibracijske itd. V klinični praksi je zelo pomembno določiti glavno patogenetsko komponento vazomotoričnih motenj. Skladno z navedenim merilom se angionevroze razvrščajo v:

• Spastično. Prevladuje pretirano povečanje tona arterij, kar vodi v zožitev njihovega lumna. Najpogostejše bolezni v tej skupini so Raynaudov sindrom, akroparestezije, Reilova bolezen, akrocianoza..
• Razširjeno. Vazomotorične motnje so predvsem v zmanjšanju žilnega tonusa, razširitvi lumna arterij. Angioneuroze te skupine vključujejo Mitchellovo bolezen, Melkersson-Rosenthalov sindrom, rozaceo.
• Kombinirano. Obstaja izmenjava vazospastičnih in dilatacijskih stanj. Kombinirane lezije vključujejo sindrom marmorirane kože (Livedo).

Simptomi angionevroz

Klinično sliko večine vegetativno-žilnih nevroz sestavljajo boleči paroksizmi vazokonstrikcije in / ali dilatacije. Trajanje napada je od 2-3 minut do nekaj ur. Spremembe so lokalne narave, zajemajo en ali več prstov, ušesno ušesce, nos in včasih celo stopalo, roko, obraz. Vsako bolezen odlikujejo določene značilnosti paroksizmov, potek patološkega procesa. Sekundarne angioneuroze spremljajo simptomi, značilni za osnovno bolezen.

Raynaudov sindrom predstavlja 70-80% vseh paroksizmalnih motenj krvnega obtoka okončin. Kažejo se z angiospastičnimi epizodami, ki jih povzročajo psihoemocionalna prenapetost, mraz, kajenje. V tipičnem primeru spremembe zajemajo IV in II prste rok in nog, redkeje - nos, zunanje uho, brado. Ti deli telesa postanejo hladnejši, dobijo belo barvo. Bolniki se pritožujejo nad otrplostjo in nato pekočim občutkom, bolečino. V interiktalnem obdobju pride do prehlada, hiperhidroze, cianotičnosti prstov na rokah.

Reilova bolezen (sindrom "mrtvega" prsta) se pojavi z angiospastičnimi paroksizmi v posodah prstov na rokah, včasih na nogah. Najpogosteje se napad začne po hladni izpostavljenosti, močni čustveni izkušnji. Prizadeti prst nenadoma postane hladen, smrtno bled in izgubi občutljivost. Po paroksizmu se povrnejo naravna barva kože, temperatura in senzorični občutki.

Akrocianoza se kaže v cianotičnem odtenku kože, ki se simetrično pojavi v distalnih delih okončin, ko so spuščeni in ostanejo na mrazu. Določa se glede na vsebnost vlage v koži, pastoznost tkiva. Dviganje in segrevanje okončine vodi v ponovno vzpostavitev njegovega zdravega stanja.

Za eritromelalgijo (Mitchellova bolezen) so značilni angiodilatorni paroksizmi s sindromom pekoče bolečine, hiperemijo in edemom. V večini primerov se spremembe pojavijo na palcu, manj pogosto na obeh nogah hkrati. Morda poraz rok, nosu, ušes, ženskih dojk. Eritromelalgični napad povzroči stiskanje (čevlji, oblačila, odeje), pregrevanje, obešanje okončin. Preostale žilne spremembe med napadi trajajo, opazijo se trofične motnje.

Za Melkersson-Rosenthalovo bolezen je značilna stalnost kliničnih manifestacij, lokalizacija patoloških sprememb na predelu obraza. Razširjanje žil je trajno, spremlja pa ga moten odtok krvi. Rezultat je trajno otekanje ustnic, cianoza, otekanje in gubanje jezika. Drugi deli obraza (veke, lica) so veliko manj prizadeti. Angioneuroza v kombinaciji z nevritisom obraznega živca.

Rozacea se izraža v stalni pordelosti nosu, lic, brade, čela. Na območju pordelosti najdemo pajkove žile, eritematozne izpuščaje. Vztrajno širjenje ožilja sčasoma povzroči otekanje, hrapavost in odebelitev kože. Možne poškodbe paraorbitalne cone in vek.

Livedo nastane zaradi spastično-atoničnega stanja kapilarne mreže. Kaže se z menjavanjem bledih in modrikastih predelov kože, ki spominjajo na marmornat vzorec. Tipična lokalizacija livedo je koža nog, stegen. Patologija je značilna za mlade ženske.

Zapleti

Stalne in paroksizmalne motnje oskrbe s krvjo v tkivih prizadetega območja sčasoma povzročijo nastanek trofičnih motenj. Obstaja suhost, povečana ranljivost kože, krhki nohti. V naprednih primerih nastanejo dolgoročno necelitvene ponavljajoče se trofične razjede. Možen je pojav trajnih senzoričnih motenj: hipestezija (zmanjšana občutljivost kože), hiperpatija (patološko zaznavanje zunanjih dražljajev). Rozaceja periorbitalne lokalizacije je zapletena zaradi poškodbe oči, razvoj rozaceje-keratitisa je nevarno progresivno zmanjšanje vida.

Diagnostika

Angioneuroze diagnosticiramo na podlagi kliničnih podatkov, pregleda nevrologa, vaskularnega kirurga. Študija osnovnih hemodinamskih motenj se izvaja v interictalnem obdobju in med izvajanjem provokativnih testov. Da bi ugotovili ali izključili sekundarno naravo vaskularne nevroze, se bo morda treba posvetovati z revmatologom, toksikologom, genetikom, endokrinologom, flebologom. Diagnozo angioneuroz, ki jih povzroča poklicna dejavnost, opravlja poklicni patolog. Glavne komponente diagnostičnega iskanja so:

• Pregled in inšpekcijski pregled. Med anketo ugotovijo pogostost, trajanje, naravo paroksizmov, izzivalne dejavnike, prisotnost slabih navad, neugodne delovne pogoje.
• Laboratorijske raziskave. Določanje ravni kateholaminov v krvi, revmatoidnega faktorja ima diagnostični pomen. Glede na indikacije se izvede študija koncentracije ščitničnih hormonov (tiroksin, trijodotironin), kortizola.
• Ocena hemodinamike. Omogoča oceno stanja velikih in srednjih plovil, da izključite njihovo organsko patologijo. Uporabljajo se dupleksno skeniranje, ultrasonografija žil okončin, angiografija. Odsotnost patoloških sprememb potrjuje diagnozo angioneuroze.
• Raziskave mikrocirkulacije. Razkriva značilne spremembe (krč, dilatacija) mikrovaskulature. Izdelano s kapilaroskopijo, laserskim Dopplerjem, reovazografijo, termografijo. Na začetnih stopnjah bolezni v interparoksizmalnem obdobju lahko patološke spremembe ne obstajajo..
• Provokativni testi. Običajno se uporabljajo hladni in toplotni vzorci. Študija mikrocirkulacije pod vplivom provokacijskega faktorja je prikazana v odsotnosti objektivnih sprememb v obdobju med napadi.

Angioneuroze se pri Fabryjevi bolezni razlikujejo od polinevropatij, erizipel, panikulitisa, angiokeratomov. V primeru hudega edema je potrebna izključitev limfostaze. Difdiagnostika z organskimi žilnimi boleznimi (endokrine angiopatije, obliteracijska ateroskleroza, endarteritis, amiloidoza, vaskulitis) se izvaja v skladu s hemodinamičnimi študijami.

Zdravljenje angionevroz

Ker patogenetski mehanizmi niso natančno opredeljeni, je terapija pretežno simptomatska. Konzervativno zdravljenje se izvaja na integriran način z uporabo zdravil, fizikalnih in fizioterapevtskih metod. Zaradi nizke učinkovitosti so možni kirurški posegi. Glavna področja kompleksne terapije so:

• Olajšanje paroksizma. Z vazokonstrikcijo, ogrevanjem okončin, uvedbo vazodilatacijskih zdravil: antispazmodiki, simpatolitiki. Z vazodilatacijo se za izboljšanje odtoka krvi udi dvignejo in vazokonstriktorji (adrenalin) se previdno uporabljajo.
• Interparoksizmalna farmakoterapija. Da bi preprečili ponavljajoče se napade s spastičnimi oblikami, se uporabljajo antispazmodiki, ganglijski zaviralci, kalcijevi agonisti, antitrombocitna sredstva. Razširjene angionevroze so indikacija za imenovanje vazokonstriktornih zdravil, kofeina. Pri kompleksnem zdravljenju se uporabljajo vitamini B, rutin, askorbinska kislina.
• Fizioterapija. Priporočljivo v obdobju med paroksizmi. Uporabljajo se galvanizacija, darsonvalizacija, refleksoterapija, blatna terapija. Prikazano zdraviliško zdravljenje z vodikovim sulfidom, radonskimi vodami.
• Odstranjevanje simpatičnih ganglijev. V primeru nezadostne učinkovitosti konzervativnih tehnik se izvede torakalna ali ledvena simpatektomija. Operacija zmanjša število in resnost vazomotornih napadov.

Z rahlo resnostjo kliničnih manifestacij akrocianoze terapija z livedo ni potrebna. V primeru rozaceje so učinkoviti lasersko zdravljenje, krioterapija, fotokoagulacija razširjenih žil. V primeru Melkersson-Rosenthalove bolezni so dodatno predpisani glukokortikosteroidi, glede na indikacije se izvede kirurška dekompresija obraznega živca.

Napoved in preprečevanje

Angioneuroze ne predstavljajo nevarnosti za bolnikovo življenje, imajo pa dolgo kronično pot. Zdravljenje olajša stanje bolnikov, jim omogoči, da ostanejo sposobni za delo, in izboljša kakovost življenja. Napoved sekundarnih žilnih nevroz je odvisna od uspeha zdravljenja osnovne bolezni. Akrocianoza se v mnogih primerih odpravi sama po doseganju pubertete. Primarni preventivni ukrepi se zmanjšajo na odpravljanje poškodb, zastrupitev, škodljivih fizičnih dejavnikov, poklicnih tveganj in vzdrževanje normalne hormonske ravni. Sekundarna preventiva vključuje spreminjanje delovnih pogojev, prenehanje kajenja, izogibanje prisilnemu položaju okončine, podhladitev, pregrevanje, stresne situacije.